jueves, 25 de octubre de 2012

El ácido fólico no reduce el riesgo de pólipos de colon

Un nuevo estudio demuestra que el consumo extra de ácido fólico y otras vitaminas B no evitaría la aparición de los pólipos de colon.
El equipo del doctor Yiqing Song, del Hospital de Brigham en Boston, organizó dos grupos de mujeres. Al azar, uno ingirió dosis diarias de ácido fólico y vitaminas B6 y B12, y el otro recibió un placebo. Con el tiempo, el equipo determinó quiénes habían desarrollado los pólipos.
Las 1.470 mujeres, que al inicio del estudio tenían unos 62 años, participaban de un proyecto más extenso sobre antioxidantes y enfermedad cardíaca. Las mujeres consumieron las dosis de vitaminas asignadas entre 1998 y el 2005.
El grupo bajo tratamiento "activo" ingirió 2,5 mg de ácido fólico, 50 mg de vitamina B6 y 1 mg de vitamina B12 todos los días.
Antes de mediados del 2007, a todas las participantes se les realizó una colonoscopía o una sigmoidoscopía para detectar los pólipos, que se pueden convertir en cáncer si no se extirpan. Los registros clínicos revelaron que 355 tenían un pólipo de colon confirmado.
Pero el riesgo de sufrirlo no estuvo asociado con el tratamiento recibido, ya que el 24,3 por ciento de las mujeres tratadas con las vitaminas desarrolló pólipos, comparado con el 24 por ciento de las usuarias del placebo inactivo.
Y esto se mantuvo tras considerar el peso, el tabaquismo, el consumo de alcohol y el nivel de actividad física de las mujeres.
"Estamos en una situación interesante de impasse", opinó el doctor John Baron, epidemiólogo de la Escuela Geisel de Medicina de Dartmouth, Lebanon, New Hampshire.
"Los estudios de observación muestran una asociación inversa entre las determinaciones de ácido fólico (alimentación o nivel en sangre) y el riesgo de desarrollar cáncer colorrectal. Los resultados de los ensayos clínicos como éste (...) no sugieren que existan beneficios", agregó.
El Gobierno de Estados Unidos exige que los productos de granos, como el cereal o el arroz, estén fortificados con ácido fólico para prevenir las malformaciones congénitas asociadas con un bajo nivel de folato en el embarazo.
En el estudio, publicado en Journal of the National Cancer Institute, pocas usuarias de placebo tenían deficiencia de folato al final de la investigación.
El Instituto de Medicina recomienda que los adultos y los adolescentes ingieran 400 mcg de folato por día. Las mujeres en edad reproductiva también pueden tomar suplementos.
Una hipótesis indica que el ácido fólico garantiza la replicación correcta del ADN, lo que podría reducir el riesgo de padecer cáncer. Pero también preocupa que altas dosis de ácido fólico promuevan el crecimiento de pólipos precancerosos en quienes ya los hayan desarrollado.
Baron, que no participó del estudio, comentó a Reuters Health que esas sospechas son "teóricas en gran parte", aunque admitió que hay motivos para no exagerar con el ácido fólico. La Sociedad Estadounidense del Cáncer estima que el riesgo de desarrollar cáncer de colon o recto es de 1 en 20.
La Comisión Especial de Servicios Preventivos de Estados Unidos (USPSTF, por su sigla en inglés) recomienda hacerse controles entre los 50 y los 75 años para detectar el cáncer de colon. Las pruebas disponibles son la colonoscopía, la sigmoidoscopía o el análisis de sangre oculta en materia fecal.
Baron dijo que los datos combinados no respaldan los potenciales efectos protectores de las vitaminas B en el colon, versus la alimentación diaria.
"La mayoría de la población de Estados Unidos está bien nutrida y, por ahora, con los suplementos no preocupa la deficiencia grave de ácido fólico", finalizó.


FUENTE: Journal of the National Cancer Institute, online 12 de octubre del 2012.

martes, 23 de octubre de 2012

Relación Cáncer - Colesterol

Los científicos Universidad de Rochester Medical Center descubrieron nuevas evidencias genéticas que une el colesterol y el cáncer, aumentando la posibilidad de que los medicamentos para el colesterol podrían ser útiles en el futuro para la prevención del cáncer o para aumentar el tratamiento del cáncer existente.
Los datos, publicados en la revista Cell Reports en línea, apoyan varios recientes estudios poblacionales que sugieren que las personas que toman medicamentos reductores del colesterol pueden tener un riesgo reducido de cáncer, y, al contrario que las personas con los niveles más altos de colesterol parecen tener un riesgo elevado de cáncer.
La pregunta cáncer colesterol ha sido objeto de debate desde principios del siglo 20, y con ella los médicos y los científicos han observado diversas tendencias y asociaciones. Sin embargo, hasta ahora la evidencia genética que une directamente el colesterol y la malignidad ha faltado, dijo el autor principal, Hartmut (Huck) Terrenos, Ph.D., Robert y Dorothy Markin profesor y director del Departamento de Genética Biomédica, y director de investigación y co-director del James P. Wilmot Cancer Center en URMC.
El colesterol es una sustancia parecida a la grasa en los alimentos suministrados y realizados en células de todo el cuerpo. El exceso de colesterol es malo para el corazón y el sistema vascular. Se mide típicamente como el colesterol sérico mediante análisis de sangre de rutina.A diferencia del colesterol sérico que se une a proteínas, sin embargo, el colesterol también se esconde dentro de las células. Si bien encerrado dentro de las membranas celulares antes de que finalmente se exporten,el colesterol tiene un impacto en el crecimiento y la supervivencia celular. Un gen, conocido como ABCA1, se encuentra en la encrucijada del proceso hace varios años , mientras que la realización de experimentos relacionados que fueron publicados en la revista Nature, Tierra y sus colegas notó por primera vez la importancia de ABCA1. En ese momento, se identificó una red de aproximadamente 100 llamados "genes de respuesta" de cooperación que median la acción de los genes del cáncer. ABCA1 se encontró entre estos genes y se apaga con frecuencia en presencia de otros genes del cáncer de mutantes.
En la última investigación, Tierra y co-autor Bradley Smith, Ph.D., investigador post-doctoral en el laboratorio de la Tierra, quería entender mejor el papel de ABCA1 y el colesterol en el cáncer. Ellos encontraron que este defecto de  exportación del colesterol parece ser un componente clave en una variedad de cánceres.
El funcionamiento adecuado de ABCA1 es crítico para la detección de estrés celular. Si la función de ABCA1  se ha perdido en las células cancerosas, el colesterol permite acumularse en los centros de las mitocondrias celulares, o de energía, haciendo que sus membranas sean más rígidas. Esto a su vez inhibe la función de la muerte celular activa, que normalmente se activan en respuesta al estrés celular, como por ejemplo la activación de genes del cáncer. Por lo tanto, cuando funcionan correctamente, ABCA1 tiene actividad anti-cáncer - en el sentido de que al mantener el colesterol bajo mitocondrial que protege el funcionamiento de los sistemas celulares de la respuesta de estrés y actúa como una barrera para la formación y progresión del tumor.
Smith y Land ha demostrado también que algunos de las relativamente raras mutaciones de ABCA1 encontradas en cánceres de colon humanos por otros investigadores discapacita la capacidad del gen para exportar colesterol. Y por el restablecimiento de la función de exportación de colesterol en células humanas de cáncer de colon, se inhibe la capacidad de las células para crecer como cánceres cuando son  injertados en ratones.
El estudio URMC, por lo tanto, es el primero en demostrar directamente cómo laA pérdida de la función de BCA1 y el colesterol puede jugar un papel en el cáncer. "Científicamente es muy satisfactorio contar con datos que apoyan las ideas de larga data sobre el colesterol en el contexto del cáncer," dijo Land. "Nuestro estudio proporciona una base para la focalización del colesterol  como un enfoque potencialmente fructífero para el cáncer de intervención o estrategias de prevención."
Millones de estadounidenses toman medicamentos reductores del colesterol o estatinas, según lo prescrito por los médicos. Los ensayos clínicos también están evaluando las estatinas como una herramienta contra el cáncer, y algunos estudios previos sugieren que cuando se utiliza en combinación con la quimioterapia, las estatinas podrían hacer que la quimioterapia sea más eficaz mediante la sensibilización de ciertas células cancerosas a la muerte celular inducida por la quimioterapia.
Tierra, sin embargo, pide prudencia y estudio. Los médicos no saben la dosis apropiada con estatinas para la prevención del cáncer o el tratamiento de cáncer relacionados con las condiciones. Los efectos secundarios no se puede ignorar tampoco.
"La relación entre el colesterol y el cáncer es clara," dijo Land, "pero es prematuro decir que las estatinas son la respuesta."
Los Institutos Nacionales de Salud subvenciones CA90663, CA120317 y CA138249 financió la investigación.




Fuente : ( Universidad de Rochester Medical Center )


 

domingo, 21 de octubre de 2012

Lucha contra cáncer - nuevos experimentos

Algunos modelos animales desarrollados por investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) y del Instituto Catalán de Oncología (ICO) ha servido para validar la eficacia de un nuevo fármaco contra el cáncer de ovario resistentes a cisplatino. El trabajo multidisciplinario, realizado en colaboración con la compañía biofarmacéutica Pharmamar, fue publicado en la revista Clinical Cancer Research.
El tejido tumoral humano se implanta en el órgano mismo ratón desnudo de la que procede. Este tipo de implante, llamado ortotópico, puede reproducir los tumores humanos histológicos, genéticos y epigenéticos y los patrones de propagación del tumor, lo que no se consigue con otros métodos de aplicación. Además, estos modelos tumorales serán claves para el desarrollo de la  llamada medicina personalizada contra diversos tipos de cáncer. Además de los tumores de ovario, los investigadores tienen experiencia en la implantación ortotópica de otros tumores como el de colon, páncreas, mama, endometrio o testículo, y metástasis de hígado y neurofibromatosis. Actualmente los investigadores están desarrollando modelos de tumores de pulmón, cabeza y cuello.
La técnica ha demostrado la eficacia de lurbinectedin (PM01183), un fármaco recientemente aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) como "medicamento huérfano" contra el cáncer de ovario. Esta enfermedad es la quinta causa principal de muerte entre las mujeres. La tasa de supervivencia es muy baja debido a que con frecuencia se diagnostica en una etapa avanzada y aparecen resistencias a la quimioterapia con cisplatino. Por lo tanto, es necesario encontrar tratamientos alternativos.
El lurbinectedin es un fármaco de origen marino desarrollado por la compañía farmacéutica Pharmamar, del grupo Zeltia, que se ha demostrado ser  eficaz contra los tumores de ovario resistentes a cisplatino en varios estudios. Uno de los estudios más convincentes en el nivel preclínico es el trabajo publicado ahora en la revista Clinical Cancer Research. El artículo confirma que los implantes ortotópico en ratones de laboratorio son útiles no sólo para profundizar en el conocimiento de los tumores, sino también para colaborar con la industria farmacéutica en el proceso de desarrollo de nuevos fármacos para tratar el cáncer. Lurbinectedin ha demostrado recientemente su eficacia en un estudio de fase II en cáncer de ovario resistente al tratamiento.
El coordinador del estudio e investigador en el IDIBELL y el ICO, Alberto Villanueva, pone de relieve la importancia de los modelos desarrollados en su laboratorio, que "permitirá la obtención de los tumores que crecen en los ratones que se reproducen las propiedades de inmunohistoquímica, genéticos y epigenéticos de los tumores humanos y su respuesta a la quimioterapia con cisplatino, que es la base del tratamiento contra el cáncer de ovario. "


Fuente : ( Instituto de investigación Biomédica de Bellvitge ) 
 

viernes, 19 de octubre de 2012

Avances - Sintomas de cáncer de colon

Una nueva prueba no invasiva para la detección del cáncer colorrectal demostrado una alta sensibilidad para la detección de cáncer colorrectal, en lesiones precancerosas particulares que son más propensos a desarrollar cáncer, según los datos presentados en la 11 ª Conferencia Anual Internacional de AACR Fronteras en Cancer Prevention Research, que se celebró entre el 16 a 19 octubre 2012.
"Esta prueba mide los diferentes tipos de cambios en el ADN, conocidas como metilación y mutación, junto con una medida de sangre fecal. Mediante la combinación de estas medidas, podemos buscar los tipos de cambios biológicos que son más frecuentes en las lesiones precancerosas y el cáncer en el colon ", dijo Graham P. Lidgard, Ph.D., vicepresidente senior de investigación y desarrollo y director científico de Ciencias Exactas, que desarrolló la prueba y patrocinó el estudio.
Lidgard y sus colegas analizaron 1.003 muestras de pacientes de 36 centros de estudio y desarrolló un algoritmo analítico para la novela, taburete automatizado basado en la plataforma de prueba de ADN, lo que generó un resultado positivo o negativo para cada paciente. Las muestras se recogieron ya sea antes de la preparación del intestino para la colonoscopia en el cribado y pacientes en vigilancia o al menos siete días después de la colonoscopia de pacientes con cáncer colorrectal y precáncerigeno grande.
El grupo de control incluyó a 796 pacientes con colonoscopias negativas o pólipos pequeños (menos de 1 cm), y el grupo de casos incluyó 207 pacientes con cáncer colorrectal confirmado o lesiones precancerosas.
"Mediante el análisis de muestras con diagnóstico confirmado de la colonoscopia, hemos sido capaces de construir un algoritmo analítico que combina los 11 a base de heces biomarcadores en un solo resultado", dijo Lidgard. "A través de este estudio, hemos sido capaces de demostrar una alta tasa de detección para los cánceres y precánceres utilizando nuestra plataforma automatizada analítica y el algoritmo".
Los investigadores informaron que la prueba detectó el 98 por ciento de todos los cánceres, así como el 83 por ciento de los precursores con displasia de alto grado y el 57 por ciento de los precursores de 1 cm o más en general, el 90 por ciento de especificidad nominal.
"Nos sentimos alentados por los resultados de este estudio para la detección de precursores del cáncer y el cáncer, especialmente las lesiones precursoras con displasia de alto grado, una anormalidad ampliamente reconocido como persona asociada con un mayor riesgo de progresión a cáncer en sí mismo", dijo Lidgard. "Las pruebas actuales de detección utilizando sólo sangre oculta fecal son biológicamente limitados en su capacidad para detectar precursores de cáncer colorrectal."
Ciencias Exactas participa en un gran estudio de detección de cáncer colorrectal recoge muestras de más de 10.000 pacientes antes de la colonoscopia de cribado. La compañía tiene previsto solicitar la aprobación de la FDA después de completar el estudio.


Fuente : (Asociación Americana para la investigación del cáncer)


miércoles, 17 de octubre de 2012

Prevención de cáncer - Suplementos vitamínicos

¿Podría el uso de suplementos de vitaminas y minerales de la dieta, contribuir a reducir el riesgo de cáncer de colon y proteger contra agentes carcinógenos? Un estudio publicado en la revista Canadian Journal de Fisiología y Farmacología (CJPP) encontraron que las ratas tratadas con multivitaminas regulares y suplementos minerales mostraron un riesgo significativamente menor de desarrollar cáncer de colon cuando fueron expuestos a agentes carcinógenos. .

"Ha quedado claro que los suplementos multivitamínicos para los pacientes con cáncer no es de gran ayuda, no tiene ningún efecto, o es incluso perjudicial durante el tratamiento," comentó el Dr. Grant Pierce, Editor de CJPP. "Este estudio es importante porque da una cierta dirección para pacientes con cáncer en su desesperada necesidad de orientación sobre el valor de multivitaminas y minerales, administradas durante el cáncer".
Los autores estudiaron ratas que se alimentaron con una dieta alta en grasa (20% de grasa) durante un período de 32 semanas . Las ratas se dividieron en 6 grupos, que fueron expuestos a diferentes combinaciones de suplementos y agentes carcinógenos; el carcinogenisis de colon inducido en las ratas de estudio tiene características que imitan el cáncer de colon humano. Las ratas alimentadas con una dieta alta en grasas más baja en fibra y expuestos a sustancias cancerígenas desarrolladas lesiones pre-cancerosas, mientras que las ratas sometidas a tratamiento similar, pero dotado de multivitaminas y suplementos minerales, mostraron una significativa (84%) de reducción en la formación de pre lesiones cancerosas y no desarrollaron tumores.
Los autores concluyen que "los suplementos multivitamínicos y minerales contribuyen a la sinergia potencial quimiopreventivo del cáncer y, por tanto, los suplementos regulares de multivitaminas y minerales podrían reducir el riesgo de cáncer de colon".



( Extraído de revista Canadian Journal de Fisiología y Farmacología (CJPP) ) 
 

lunes, 15 de octubre de 2012

La aspirina ayuda a combatir el cáncer de colon

La aspirina, el medicamento que todos los días toman  un sinnúmero de personas en todo el mundo para evitar el dolor y reducir el riesgo de desarrollar enfermedades del corazón, puede tener un nuevo truco en la manga - la prevención del cáncer.

Un creciente conjunto de evidencia sugiere que la aspirina puede reducir las probabilidades de una persona de desarrollar cáncer colorrectal y quizás otros tumores malignos, pero si esa evidencia es suficientemente fuerte como para superar los riesgos de la prescripción a millones de personas sanas es objeto de debate.
En el Congreso de la ESMO 2012 en Viena, ambos lados del debate que se emitio en frente de una audiencia de expertos en una de las sesiones de la reunión de controversia populares.
Argumentando a favor de la pregunta - "¿Esta la aspirina (AINE) lista para la quimioprevención de adenoma colorrectal / cáncer?" - Por el profesor Robert Benamouzig del Departamento de Gastroenterología, Hospital de Avicena, Bobigny, Francia.
"La eficacia de la aspirina en la prevención del cáncer colorrectal se ha hecho evidente en más de veinte años de investigación", dijo el profesor Benamouzig.
"En 2010, los investigadores publicaron el 20-años de seguimiento agrupados de cinco ensayos aleatorios que evaluaron el efecto de la aspirina sobre la incidencia de cáncer colorrectal y la mortalidad. El estudio de más de 14.000 pacientes encontró que ingirir la aspirina todos los días a cualquier dosis aminora el riesgo de cáncer colorrectal en un 24% y las muertes asociadas en un 35% después de un retraso de 8 a 10 años. "
"En estos ensayos, la reducción de las tasas de cáncer colorrectal fue en esencia un efecto secundario del tratamiento. Ninguno de ellos tenía tales como una reducción de su resultado primario. Sin embargo, la evidencia de que la aspirina es efectiva para la prevención de estos tipos de cáncer colorrectal es muy fuerte, "Prof Benamouzig dijo.
Argumentando que la respuesta a la pregunta debería ser "No"  el Profesor Nadir Arber, director de la Prevención del Cáncer Integral en el Tel Aviv Sourasky Medical Center en Israel.
"Los AINE y aspirina en particular, son muy prometedores en la prevención secundaria de la neoplasia colorrectal, sin embargo, su papel en la prevención primaria todavía no esta probado", dijo el profesor Arber. "Esto significa que la mayoría de la población no la necesita, y no se va a beneficiar con el uso de la aspirina. Dicho esto, determinadas poblaciones de alto riesgo sin duda pueden beneficiarse de la ingesta de aspirina, incluidas las personas con tendencia hereditario no asociado a poliposis cáncer colorrectal familiar La poliposis adenomatosa, existiendo cáncer colorrectal o adenoma. En un futuro basado en el perfil genómico, seríamos capaces de identificar a las personas que están en alto riesgo de desarrollar cáncer colorrectal y que podrían beneficiarse de la terapia con aspirina ".
Durante la discusión, el profesor Arber presentó datos preliminares que muestran cómo la eficacia y la toxicidad de la aspirina en la prevención del cáncer se puede predecir sobre la base de algunos polimorfismos de nucleótido único.
Antes de que la aspirina pueda ser utilizada para la prevención de estos tipos de cáncer, tenemos que desarrollar medios para identificar a las personas que van a beneficiarse de la droga sin desarrollar efectos secundarios, el profesor Arber dijo. Los riesgos de tomar aspirina incluyen sangrado gastrointestinal y hemorragia intracraneal. "Necesitamos un estudio que medirá la morbilidad y la mortalidad global y no de eficacia y toxicidad en un único órgano o enfermedad como la enfermedad cardiovascular", dijo.



( Extraído de la Sociedad Europea de Oncologia Médica ) 

sábado, 13 de octubre de 2012

El mate ayuda a combatir el cáncer de colon

¿El simple gusto por la yerba mate podria prevenir  el cáncer de colon ? En un estudio reciente de la Universidad de Illinois, los científicos demostraron que las células de cáncer de colon humano mueren cuando se exponen al número aproximado de compuestos bioactivos presentes en una taza de esta infusión, que ha sido utilizada durante mucho tiempo en América del Sur por sus propiedades medicinales.

"Los derivados de la cafeína en el té de mate no sólo induce la muerte en células humanas de cáncer de colon, sino que también reduce los marcadores importantes de la inflamación", dijo Elvira de Mejía, U of I profesora asociado de química de los alimentos y toxicología de los alimentos.
Eso es importante porque la inflamación puede desencadenar los pasos de progresión del cáncer En un estudio in vitro, dijo.de Mejía y el ex estudiante graduado Sirima Puangpraphant , aislado, purificado, y luego tratadas las células humanas de cáncer de colon con caffeoylquinic ácidos (CQA) un derivados de la yerba mate.  Aumentó la concentración de CQA, las células cancerosas murieron como resultado de la apoptosis.
"En pocas palabras, la célula cancerosa se autodestruye, ya que su ADN ha sido dañado", dijo.
La capacidad de inducir la apoptosis, o muerte celular, es una táctica prometedora para las intervenciones terapéuticas en todos los tipos de cáncer, dijo.
de Mejía dijo que fueron capaces de identificar el mecanismo que conduce a la muerte celular. Ciertos derivados CQA disminuyo drásticamente varios marcadores de inflamación, incluyendo NF-kappa-B, que regula muchos genes que afectan el proceso a través de la producción de enzimas importantes. En última instancia las células cancerosas murieron con la inducción de dos enzimas específicas, caspasa-3 y caspasa 8-, de Mejia dijo.
"Si podemos reducir la actividad de NF-kappa-B, el marcador importante que la inflamación y el cáncer de enlaces, vamos a estar en mejores condiciones para controlar la transformación de células normales en células cancerosas", añadió.
Los resultados del estudio sugieren fuertemente que los derivados de la cafeína en el té  tienen potencial como agentes anti-cáncer y también podría ser útil en otras enfermedades asociadas con la inflamación, dijo.
Pero, debido a que el colon y su microflora desempeñan un papel importante en la absorción y el metabolismo de los compuestos relacionados con la cafeína, los efectos anti-inflamatorios y anti-cáncer de yerba mate puede ser más útil en el colon.
"Creemos que hay amplia evidencia para apoyar el consumo de té compañero por sus beneficios bioactivos, especialmente si usted tiene razones para estar preocupados por el cáncer de colon. Bolsas de yerba mate están disponibles en tiendas de alimentos naturales y son cada vez más disponibles en los supermercados grandes", agregó.
Los científicos ya han concluido y pronto publicará los resultados de un estudio que compara el desarrollo de cáncer de colon en ratas que bebieron té mate como su única fuente de agua con un grupo de control que sólo bebía agua.
Este estudio in vitro fue publicada en Nutrición Molecular & Food Research, vol. 55, pp 1509-1522, en 2011. Los co-autores incluyen Sirima Puangpraphant, ahora un profesor asistente en la Universidad Kasetsart en Tailandia; Greg Potts, un estudiante universitario de la U de I, y Mark A. Berhow y Karl Vermillion del USDA, ARS, Centro Nacional para la Investigación de Utilización Agrícola en Peoria, Illinois. El trabajo fue financiado por la U de I Junta de Investigación y Becas Puangpraphant del Real Gobierno de Tailandia.

viernes, 12 de octubre de 2012

La utilización de la plata contra el cáncer de colon

El Internet está lleno de historias de cómo la plata se puede usar para tratar el cáncer. Ahora, las pruebas de laboratorio han demostrado que es tan eficaz como el medicamento de quimioterapia líder - y pueden tener menos efectos secundarios. Los resultados del estudio en la Universidad de Leeds, publicado en las Transacciones Dalton, muestran que los compuestos particulares de plata son tan tóxicos para las células cancerosas como el cisplatino fármaco a base de platino, que es ampliamente usado para tratar una variedad de cánceres.

Pero la diferencia crucial es que la plata se cree que es mucho menos tóxica para las células humanas sanas, y en algunos casos, puede ser beneficioso. La plata es actualmente utilizado por sus propiedades antisépticas y antibióticas, con vendas, apósitos para heridas y filtros de purificación de agua en el tercer mundo.
Las náuseas y los vómitos, daño renal y un aumento del riesgo de infección son efectos secundarios comunes de cisplatino que se utiliza para tratar el cáncer de los pulmones, mama, vejiga, testículos, cabeza y cuello, ovarios y los ganglios linfáticos.
El Dr Charlotte Willans que dirige el estudio, dijo: "Todos los que son conscientes desafortunadamente, que la quimioterapia puede ser una experiencia muy agotadora para el paciente , Encontrar soluciones eficaces buscando drogas no tóxicas es un problema constante , pero estos resultados preliminares son un paso importante. para resolverlo ".
"Nuestra investigación ha analizado la estructura que rodea a un átomo de plata central. Este" arbustos "es lo que determina la reacción que es y lo que va a interactuar. Nuestra investigación ha utilizado diferentes tipos de estos  para ver cuál es el más eficaz contra las células cancerosas ", añade el Dr. Willans.
La investigación, siendo la primera fase del desarrollo de fármacos, implicado la exposición de mama y células de cáncer de colon con diferentes productos químicos a base de plata para seis períodos de días. Se ha demostrado que los ligandos que son coordinadamente enlazado al átomo de plata central a través de dos sitios son más eficaces que los coordinados a través de un solo sitio. Esto puede ser debido a que la liberación de plata puede ser mucho más lenta y hacer que estos compuestos sean más eficaz durante un periodo de tiempo más largo.
Un obstáculo importante para el desarrollo continuo de estos compuestos es la falta de comprensión de cómo funcionan. Durante los próximos 12 meses, la investigación se centrará en investigar cómo los compuestos dañan las células cancerosas y cuáles son los efectos que tienen sobre las células sanas. Esto establecerá si estos complejos de plata son de hecho menos tóxico para el tejido humano normal, y le ayudará a diseñar y desarrollar la próxima generación de medicamentos de quimioterapia. Este trabajo se está llevando a cabo en colaboración con el Dr. Roger Phillips de la Universidad de Bradford y está financiado por Cancer Research Yorkshire.



( Extraído de los materiales de la universidad de Leeds ) 

jueves, 11 de octubre de 2012

Nueva vía para la cura del cáncer de colon

Un equipo internacional de investigadores dirigido por biólogos celulares de la Universidad de California, Riverside ha descubierto una nueva visión sobre el cáncer de colon, la tercera causa de muerte por cáncer en los Estados Unidos. La investigación proporciona nuevas vías potenciales para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad.

Liderados por Frances Sladek en UC Riverside y Graham Robertson de la Universidad de Sydney, Australia, el equipo analizó cerca de 450 muestras humanas de cáncer de colon y encontró que en casi el 80 por ciento de ellos las variantes de un gen, HNF4A, están fuera de equilibrio.
Los seres humanos expresan diversas variantes del gen HNF4A, clasificados como variantes P1 y P2 . Algunos tejidos como el hígado, tienen sólo un tipo de variante pero el colon tiene tanto variantes P1 y P2 . La variante de P1 se encuentra en los núcleos de las células en el colon normal, pero en las muestras de cáncer de colon humano, esta variante esta frecuentemente ausente o situado fuera del núcleo y, presumiblemente, ya no es funcional.
  Uso  líneas celulares de cáncer humano  en ensayos in vitro, los investigadores encontraron que el desequilibrio observado en los tejidos tumorales humanos parecían ser el resultado de un complejo, multi-etapa de procesos mediante una enzima, la quinasa Src. Src quinasa se ​​ha sabido para ser activado en el cáncer de colon, pero, hasta ahora, no se sabe que actúa sobre la proteína Hnf4a (HNF4A es el gen, un tramo de ADN; Hnf4a es la proteína codificada por HNF4A). El grupo UCR encontró que modifica la Src activado P1 pero no la variante P2. El resultado neto es la pérdida de la variante de P1 en los núcleos de las células en el colon.
Los resultados del estudio recientemente apareció en línea en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias.
"La pérdida de la proteína P1 nuclear HNF4A en el colon puede ser un signo temprano de cáncer de colon", explicó Sladek, profesor de biología celular y toxicólogo. "Un colon sano tiene un buen equilibrio delicado pero de las dos variantes HNF4A. Si se pudiera evitar la pérdida de la variante de P1 a través de las drogas, se podría ser capaz de mantener un colon normal y prevenir el cáncer de colon".
Los investigadores encontraron otro factor que aumenta la susceptibilidad de una persona a la enfermedad: algunos "polimorfismos de nucleótido único o SNP" localizado en el gen HNF4A. Un SNP es una variación de la secuencia de ADN - un cambio menor en la secuencia genómica que representa las variaciones que vemos entre individuos. Los SNP son el tipo más común de variación genética entre las personas.
"Las personas con ciertos SNPs pueden ser más susceptibles al cáncer de colon", dijo Karthikeyani Chellappa, un investigador postdoctoral en el laboratorio de Sladek y el primer autor del trabajo de investigación. "Eso es porque estos resultados SNPs en una mayor cantidad de modificación y una degradación más rápida de HNF4A por Src, al menos en ensayos basados ​​en células. Todavía hay que investigar, sin embargo, si los individuos portadores de estos SNPs son de hecho más susceptibles al cáncer de colon . "
Sladek observó que los fármacos están ya disponibles para la inhibición de la actividad de la quinasa Src.
"Algunos de estos medicamentos se encuentran en ensayos clínicos para el cáncer de colon", dijo. "Sería interesante determinar si estos fármacos pueden mantener los niveles P1 Hnf4a de proteínas, así como de inhibir la actividad de la quinasa Src."
Una enfermedad multifactorial influenciado por la genética y el medio ambiente, el cáncer de colon comienza como un pequeño pólipo en el intestino grueso (colon) o el recto (parte final del colon). Si bien la mayoría de los pólipos son benignos, algunos se conviertan en cancerosas. Con la adecuada selección, la enfermedad puede ser detectada temprano, cuando es más curable.
Sladek, Chellappa y Robertson se unió a la investigación por Songqin Pan y Jake M. Schnabl en la UCR; Lucy Janková, LS Caroline. Fung, Charles Chan, Owen F. Dent y Stephen J. Clarke de la Universidad de Sydney, Australia, y Yann Brelivet del Institut de Biologie et de Génétique Molecular y Cellulaire, Illkirch, Francia. Robertson y los miembros australianos del equipo cabo todos los análisis de las muestras de tumores humanos.
La investigación fue financiada en parte por los Institutos Nacionales de Salud de subvención a Sladek.
 


miércoles, 10 de octubre de 2012

Aspirina vs Cáncer

La humilde aspirina puede tener pronto un nuevo papel. Científicos de la universidad de la ciudad de Nueva York han desarrollado un compuesto que tiene la aspirina como la nueva gran promesa para no ser  sólo un muy potente combatiente contra el cáncer , puede ser  incluso más segura que el botiquín básico clásico.

La nueva aspirina diseñada a  frenado el crecimiento de 11 tipos diferentes de células cancerosas humanas en cultivo sin dañar las células normales, informó un equipo de la Escuela Sophie Davis de Educación Biomédica de la Universidad de la Ciudad de Nueva York, en un artículo publicad en la revista ACS Cartas de Química Médica. Los cánceres controlados incluidos colon, páncreas, pulmón, próstata, mama y leucemia. "Los componentes clave de este nuevo compuesto son muy, muy potentes y sin embargo tiene una toxicidad mínima para las células", dijo el Profesor Khosrow Kashfi, el investigador principal.
El compuesto de la aspirina también redujo los tumores humanos de cáncer de colon en un 85 por ciento de animales vivos, de nuevo sin efectos adversos, de acuerdo con un segundo artículo en la prensa por los investigadores del City College y colega Kenneth Olson de Indiana University School of Medicine, de South Bend. Sus resultados aparecerán en las Comunicaciones investigación del diario Bioquímica y Biofísica,  disponible en linea. "Si lo que hemos visto en animales pueden ser traducidos a los humanos", dijo el profesor Kashfi ", que podría ser utilizado en combinación con otros medicamentos para reducir los tumores antes de la quimioterapia o la cirugía."
El medicamento para los dolores y molestias menores, aspirina y otros de los llamados no-esteroides anti-inflamatorios no esteroideos (AINE) como el ibuprofeno y el naproxeno, son conocidos principalmente por su capacidad para calmar la inflamación Los estudios realizados en la década de 1980 resolvió un debate de décadas sobre la utilidad de una dosis diaria de aspirina para reducir el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular.
Estudios más recientes de seguimiento de uso regular de la droga y otros AINE demostrado su notable capacidad para inhibir el crecimiento del cáncer. "Hay una gran cantidad de datos demuestra que cuando se toma aspirina de forma regular, en promedio, reduce el riesgo de desarrollo de cáncer de colon en un 50% en comparación con los no usuarios", señaló el profesor Kashfi.
La mosca en la sopa ha sido que el uso prolongado de aspirina plantea sus propios peligros: los efectos secundarios que van desde úlceras sangrantes a insuficiencia renal. Para resolver esto, los investigadores crearon un híbrido de dos formulaciones anteriores, que se han llamado "NOSH que contengan aspirina." Se utiliza la aspirina como un andamio para apoyar dos moléculas que se han demostrado aumenta la seguridad del fármaco y la potencia.
Un brazo de la aspirina híbrido libera óxido nítrico (NO), que ayuda a proteger el revestimiento del estómago. El sulfuro de otras liberaciones de hidrógeno (H 2 S), que los investigadores han demostrado previamente  mejora  la capacidad de la aspirina para combatir el cáncer. Los investigadores sospecharon que el híbrido sería más eficaz que cualquiera de los dos componentes solos para aumentar la seguridad de la aspirina y el poder contra el cáncer.
"El híbrido es más potente - y es más potente en varios órdenes de magnitud - en comparación con la aspirina", dijo Kashfi. Sólo 24 horas después de tratar a un cultivo de células de cáncer, la NOSH-aspirina demostró potencia 100.000 veces mayor que la aspirina sola. "A las 72 horas es aproximadamente 250.000 veces más potente en un cultivo celular in vitro contra el cáncer de colon humano," añadió Kashfi. "Así que se necesita una cantidad menor para obtener el mismo resultado."
El efecto del híbrido también era mucho mayor que la suma de sus partes. Su potencia era tanto como 15.000 veces mayor que la existente aspirinas-y 80 veces más que los que incorporan H 2 S. El resultado es que un medicamento basado en este híbrido se requieren dosis menores para ser eficaces, minimizando o eliminando potencialmente sus efectos secundarios.
En el segundo estudio, cuando los ratones con tumores humanos de cáncer de colon en sus flancos se les dio vía oral NOSH-aspirina, el compuesto provocó las células cancerosas a autodestruirse, inhibe la proliferación de las células y reduce significativamente el crecimiento del tumor sin signos de toxicidad en los ratones.
El escenario está listo para el desarrollo de una medicina basada en NOSH que contengan aspirina. Kashfi señaló que cualquier terapia de trabajo para los seres humanos está a años de distancia, pero el siguiente paso sería realizar ensayos de toxicidad, a continuación, los ensayos clínicos.
El Dr. Ravinder Kodela y la Dra. Mitali Chattopadhyay son miembros del laboratorio de profesor de Kashfi a Sophie Davis Escuela de Educación Biomédica y co-autores en ambos papeles. Estos estudios fueron financiados por el Instituto Nacional del Cáncer a través de un subcontrato de ThermoFisher, y también por la Fundación Nacional de Ciencia.



( Extraído de información del City College de New York ) 

lunes, 8 de octubre de 2012

Sindrome de Lynch

Un nuevo estudio prospectivo de pacientes con síndrome de Lynch - trastorno hereditario de susceptibilidad al cáncer causado por mutaciones en determinados genes de reparación del ADN - proporciona la primera evidencia fuerte de que  las personas con síndrome de Lynch tienen un aumentó significativamente de los riesgos de los cánceres de mama y de páncreas. El estudio también proporcionó nuevas estimaciones, más clara de los riesgos de cáncer ya reconocidos a estar asociada con el síndrome de Lynch, incluyendo los de colon, útero, ovario, riñón, estómago y vejiga.

Los resultados - publicados por revista Journal of Clinical Oncology - puede tener implicaciones para la investigación y la detección temprana de los cánceres en los pacientes con la enfermedad. Además, el estudio mostró que los familiares de personas con síndrome de Lynch que no llevan una mutación genética asociada con la condición no tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer, en comparación con la población general.
Mientras que el riesgo de cáncer de páncreas se había sugerido en investigaciones anteriores sobre el síndrome de Lynch, el riesgo elevado de cáncer de mama fue un hallazgo inesperado en este estudio. "Nuestro estudio es el primer análisis prospectivo para encontrar una fuerte asociación entre el cáncer de mama y el síndrome de Lynch", explicó Mark A. Jenkins, PhD, autor principal y profesor asociado en la Universidad de Melbourne en Australia. "Para cualquier aclaración sobre el riesgo de cáncer de mama en mujeres de diversas edades que se necesita para determinar la edad recomendada para la mamografía para cada paciente, y para determinar si las pruebas adicionales tales como la resonancia magnética tienen una garantía para las  mujeres con síndrome de Lynch."
Errores en el ADN son una ocurrencia común en las células. En circunstancias normales, las células son capaces de corregir estos errores - por ejemplo, mediante el uso de un conjunto de genes llamados "genes de reparación desajuste", que corrigen un tipo específico de errores en el ADN llamado desajustes. Cuando estos errores no se reparan, debido a la insuficiencia de los genes de reparación, las mutaciones adicionales de genes puede ocurrir, que puede conducir al desarrollo de cáncer.
El síndrome de Lynch es una enfermedad hereditaria caracterizada por una mutación en uno de los cuatro genes principales genes de reparación, y portadores son conocidos por estar en alto riesgo de desarrollar cáncer, en particular cáncer de colon. De hecho, los investigadores estiman que de tres a cinco de cada 100 cánceres de colon son causados ​​por el síndrome de Lynch. Los individuos con síndrome de Lynch también están en mayor riesgo de desarrollar cánceres múltiples durante su vida, y tienden a ser diagnosticados con cáncer a una edad más temprana que las personas en la población general. Según el Instituto Nacional del Cáncer, uno al tres por ciento de la población puede tener el síndrome de Lynch.
En este estudio, los investigadores siguieron a un grupo de 446 portadores de una de las cuatro mutaciones de los genes de reparación relacionados con el síndrome de Lynch, así como 1.029 de sus parientes, que no llevaron a estas mutaciones ("no portadores"). Los participantes fueron evaluados cada cinco años en centros de reclutamiento afiliados en el Registro Familiar del Cáncer de Colon en Australia, Nueva Zelanda, Canadá y Estados Unidos. El análisis fue realizado por Win Aung, MPH, MBBS, investigador de la Universidad de Melbourne.
Después de una mediana de seguimiento de cinco años, los investigadores encontraron que, en comparación con la población general, las compañías tenían un riesgo 20 veces mayor de cáncer colorrectal, un riesgo 30 veces mayor de cáncer de endometrio (uterino), un 19 vences mayor riesgo de cáncer de ovario; un riesgo 11veces mayor de la función renal (de los riñones) cáncer; un riesgo 10 veces mayor de páncreas, el estómago y los cánceres de vejiga, y un riesgo cuatro veces mayor de cáncer de mama. Confirmaron que las personas que desarrollaron cáncer también tendían a ser diagnosticados en una edad más temprana que la población en general. Los investigadores no encontraron evidencia de que los miembros de la familia que no eran portadores tenían un mayor riesgo de cáncer, lo que sugiere que no es necesario el cribado del cáncer más intenso que la de la población general.
"Con el tiempo, esperamos que la gestión del riesgo de cáncer, incluyendo la elección y el momento de la detección, será capaz de adaptarse a la mutación de un gen específico subyacente en una persona con síndrome de Lynch", dijo Jenkins. "En la actualidad, los individuos con el síndrome típicamente se les aconseja someterse a una colonoscopia a una edad más temprana y con más frecuencia que la población general. Sin embargo, no existen datos que demuestran que la detección de estos otros cánceres sea beneficioso, en parte debido a la ausencia de cribado eficaz pruebas. "



( Extraído de informes de la American Society of Clinical Oncology ( ASCO ) ) 

domingo, 7 de octubre de 2012

Dietas bajas en calorias pueden ser perjudicial para pacientes con enfermedades de intestinos

En un resultado sorprendente, los investigadores del Michigan State University  observaron los efectos de la dieta en la enfermedad intestinal y encontraron que los ratones con una dieta restringida en calorías eran más propensos a morir después de haber sido infectado con una bacteria que causa la inflamación patógena en el colon.

Mientras que la investigación sugiere que la inflamación asociada con la obesidad pueden contribuir a las enfermedades inflamatorias intestinales como la colitis, los resultados del estudio revelaron que una dieta baja en calorías, en realidad puede afectar la capacidad del sistema inmunitario para responder a la infección, dijo Jenifer Fenton, profesor asistente en el Departamento de Ciencia de los Alimentos y Nutrición Humana.
Además, el estudio no encontró una relación entre la obesidad moderada y el aumento de  la severidad de la colitis en los experimientos con ratones.
"Los resultados son similares a los de nuestro departamento de investigación que muestra que consumir menos calorías hace más difícil combatir el virus de la gripe", dijo Fenton, en referencia al reciente trabajo de la colega Elizabeth Gardner. "Como se trata de un patógeno totalmente diferente, amplifica la necesidad de averiguar por qué la ingesta calórica tiene un impacto en la capacidad del cuerpo para responder a la infección.
"Es posible que el mismo mecanismo que ocurre con la gripe  está ocurriendo con enfermedades gastrointestinales, las investigaciones futuras se estan haciendo esta pregutna hace mucho."
La investigación se publica en la edición actual de la World Journal of Gastroenterology.
La enfermedad inflamatoria intestinal, o IBD, es un grupo de enfermedades que afectan el colon y el intestino, los tipos principales son la colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. Las personas que sufren de EII tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer de colon.
Como parte de su estudio, Fenton y sus colegas evaluaron la influencia de la obesidad y las dietas restringidas en calorías en ratones con colitis inducida.
Los ratones del estudio se les administró uno de los tres tratamientos experimentales: una dieta alta en grasas, una dieta del 30 por ciento de calorías de restricción y un grupo de control con una dieta promedio de calorías. A continuación se trataron con una bacteria llamada H. hepaticus, que infecta el colon y produce inflamación, llevando eventualmente al desarrollo de tumores. Este proceso modela las lesiones más agresivas observadas en casos humanos de cáncer de colon.
Inesperadamente, los resultados del estudio sugieren un aumento de grasa corporal inducida por una dieta alta en grasas no tuvo influencia sobre la gravedad de la colitis, a pesar de los cambios en las hormonas que se sabe que aumentan la inflamación con la obesidad y la influencia. De hecho, los investigadores encontraron que los ratones con calorias restringidas  tenían una tasa de mortalidad más elevada en respuesta a la infección por H. hepaticus, muriendo antes incluso con tumores desarrollados.
"Los estudios futuros deben examinar la asociación entre el porcentaje de grasa corporal y la respuesta inmune a infecciones que conllevan a enfermedades inflamatorias del intestino", dijo Fenton. "La comprensión de cómo una dieta baja en calorías aumenta la mortalidad en este modelo puede conducir a nuevos tratamientos para la enfermedad en los seres humanos."



( Fuente  La Universidad Estatal de Michigan ) 

Un nuevo estudio arroja luz sobre la protección contra el cáncer propiedades de la leche

El consumo de leche se ha relacionado con una mejora en la salud, y la  disminución de los riesgos de la diabetes, el síndrome metabólico y el cáncer de colon. Un grupo de científicos en Suecia encontró que lactoferricin4-14 (Lfcin4-14), una proteína de la leche con efectos conocidos, reduce significativamente la tasa de crecimiento de células de cáncer de colon con el tiempo al prolongar el período del ciclo celular antes de los cromosomas se multipliquen . En un nuevo estudio, los investigadores informan que el tratamiento con Lfcin4-14 causa un menor daño en el ADN en las células de cáncer de colon expuestas a la radiación ultravioleta (UV).

Sus resultados se publican en la edición de octubre del Journal of Dairy Science ®.
"Nos habíamos planteado la hipótesis de que la prolongación del ciclo celular en células de cáncer de colon como resultado de Lfcin4-14 el tratamiento puede dar a las células más tiempo para la reparación del ADN", dice uno de los investigadores principales, el profesor Stina Oredsson, del Departamento de Biología en la Universidad de Lund, Suecia. "De hecho, la luz UV-inducida por daño se redujo en células de cáncer de colon tratados con Lfcin4-14 en comparación con los controles. Las diferencias eran pequeñas pero significativas."
Los investigadores expusieron células de cáncer de colon a la luz UV que causa daños en el ADN y luego cultivaron las células en ausencia y presencia de Lfcin4-14. Ellos evaluaron el daño del ADN usando una técnica sensible conocida como ensayo cometa. Después procesaron las células , las células con daño en el ADN se asemejan a una cometa con una cola, y la intensidad de la cola en comparación con la cabeza de la cometa indica el número de roturas de ADN. La exposición a la luz UV dio como resultado un aumento en el número de cometas mientras que el tratamiento con Lfcin4-14 reduce el número de cometas en las células expuestas a la luz UV.
Para comprender el mecanismo por el cual Lfcin4-14 reduce el daño del ADN , los investigadores evaluaron los niveles de varias proteínas implicadas en la progresión del ciclo celular, reparación del ADN, y la muerte celular. Se encontró un aumento en la solapa endonucleasa-1, una proteína asociada con la síntesis de ADN; una disminución en el linfoma de células B 2 asociada a la proteína X, que está implicada con la muerte celular, y una disminución en el nivel de H2AX, lo que indica más reparación de ADN eficaz. "Estos cambios en la expresión apoyan nuestra hipótesis de que el   tratamiento con Lfcin4-14 dio lugar a una mayor reparación del ADN ", dice el Dr. Oredsson.
El Dr. Oredsson observa que las células de cáncer, en general, causan defectos en los mecanismos de reparación del ADN. Así, Lfcin4-14 puede tener un mayor efecto sobre las células normales que en las células cancerosas. "Nuestros datos sugieren que los efectos de Lfcin4-14 en la prolongación del ciclo celular puede contribuir al efecto preventivo del cáncer de leche. Esto debe investigarse más a fondo en sistemas diferentes", concluye.

( Extraído de los materiales proporcionados por el Elsevier Health Science ) 

Nueva función de proteína implicada en el cáncer de colon Identificada

Los investigadores del IMIM, Hospital del Mar Medical Research Institute, han tenido éxito en la determinación de la función de una nueva variante de la enzima IKKalpha (IKKα) para activar algunos de los genes que participan en la progresión de tumores de cáncer de colon. En el futuro, este conocimiento hará posible el diseño de nuevos fármacos que inhiben esta enzima específica y son menos tóxicos para las células del cuerpo que quedan, por lo tanto, mejorará el tratamiento de esta enfermedad.

El estudio es la culminación de una investigación anterior por el Grupo de Investigación del IMIM sobre células madre y cáncer que había demostrado la existencia de un vínculo entre la activación de la enzima IKKα y la aparición de cáncer colorrectal en humanos. "Hemos estudiado las particularidades que distinguen la actividad pre-tumor de IKKα de sus actividades fisiológicas normales, que se sabe son esenciales para la supervivencia de las células no cancerosas y no puede por lo tanto ser farmacológicamente inhibido sin causar un gran daño al cuerpo" explica Dr. Lluís Espinosa, miembro del grupo y el director de este estudio.
IKKα es un tipo específico de enzima, conocida como quinasa. Estas enzimas son proteínas que actúan sobre otras proteínas añadiendo a ellos un fosfato y modificando así su función. El p45-IKKα, que se identificaron, se encuentra en el núcleo de las células cancerosas y su acción es esencial para la progresión del tumor. Lluís Espinosa añade: "La novedad más importante de nuestras conclusiones es la identificación de una nueva forma de la quinasa IKKα, que está principalmente involucrado en la activación de genes que intervienen en la progresión tumoral, y que se diferencia de la principal actividad de esta quinasa en las células normales ".
Para esta investigación un total de 288 muestras humanas de cáncer colorrectal se analizaron, la identificación de la presencia de p45-IKKα en la mayoría de ellos y demostrando que específicamente el bloqueo de esta nueva forma de IKKα evita el crecimiento de estas células cancerosas específicas.
Los resultados de este trabajo abrirán la puerta a múltiples líneas de investigación con el objetivo de descubrir los mecanismos que generan y activar esta enzima p45-IKKα, y la identificación de los posibles inhibidores que son más eficaces contra las células tumorales, que son menos tóxicos para las células del cuerpo que quedan. Sin embargo, es importante señalar que aunque estos resultados representan un avance importante hacia el entendimiento de los mecanismos de progresión tumoral, la investigación adicional será necesaria antes de considerar futuras aplicaciones terapéuticas de este tipo de fármacos en pacientes con cáncer colorrectal..


(Extraído de un informe de el IMIM ( hospital del mar medical research institute )